ロピン0.25mgの有効成分であるロピニロールは非麦角系ドパミン（ドーパミン）作動薬です。
ドパミン（ドーパミン）作動薬とは、ドパミンリガンド（ドーパミン結合基）が不在の状態でも、ドパミン（ドーパミン）受容体を活性化させる作用を持つ薬剤であり、通常パーキンソン病やむずむず脚症候群（RLS-Restless legs Syndrome）の治療に使用されています。
パーキンソン病とは1918年にジェームス・パーキンソン医師によって報告された進行性神経疾患で、安静時の手足のふるえ（振戦）、筋固縮（筋肉がこわばる）、動作緩慢、姿勢反射障害（バランスがとりにくくなる）などの症状に代表される運動障害を特徴とした疾患です。
日本においては人口10万人に対し100-150人の患者がいるとされており、平均発症年齢は50歳代後半から60歳代と比較的高齢になってからの発症が多いとされています。
また、厚生労働省によって難病として特定疾患の一つにも認定されています。
正常な状態における随意運動の発現と制御は大脳基底核と呼ばれる神経細胞が集合体の情報伝達機能によって発生します。
まず大脳基底核の一つである黒質細胞がドパミン（ドーパミン）と言う神経伝達物質を生成します。
生成されたドバピン（ドーパミン）は伝達情報入力部位の線状体細胞で神経活動情報に変換され、伝達情報出力部位である淡蒼球内節や黒質網様部に抑制性の神経活動情報として入力されます。
この淡蒼球内節や黒質網様部には脳の大脳新皮質によって興奮性の神経活動も入力されます。
淡蒼球内節や黒質網様部はこれらの入力された神経活動類を調整する役割があり、その調整過程を経ると適切な運動情報が視床、大脳皮質へ伝達されて運動が発現するといわれています。
パーキンソン病はこの黒質細胞の減少によるドパミン（ドーパミン）の欠乏が、淡蒼球内節や黒質網様部による神経活動調整機能を不能にし、結果として円滑な運動の発現ができなくなることによって発症するといわれています。
黒質細胞は年齢と共に徐々に減少するものですが、パーキンソン病患者においてなぜ急激に減少してしまうかはほとんど解明されていません。
パーキンソン病を治癒したり、進行をとめさせる治療法は現在のところ存在しません。
しかし、症状を改善し、機能を何年間も維持させることのできる薬物治療、外科治療は存在します。
以前は発病後10年もしたら寝たきりになってしまうといわれていましたが、現在では新薬や効果の高い外科治療の進化、公的援助の改善などによりその予後が著しく改善されています。
むずむず脚症候群（RLS）とは足の裏や太もも、ふくらはぎなどに「痛い」、「痒い」、「虫が這っているような感じがする」といった不快な症状を覚え、じっとしていられなくなる病気で、日本人の有病率は2-4%と言われています。
夕方から夜、寝床にはいってから症状が現れることが多いため、睡眠障害の原因の一つとされています。
むずむず脚症候群の原因については、はっきりとした原因は解明されていません。
しかし、パーキンソン病と同様に、運動情報を脳に伝える神経伝達物質であるドパミン（ドーパミン）の機能低下がその原因ではないかと、現時点（2010年1月）では考えられています。
ロピニールはドパミン（ドーパミン）D2受容体とそのサブタイプ（D2、D3、D4）に強く作用する薬物です。ドパミン（ドーパミン）受容体にはD1-D5の5つがありますが、そのなかでもD2受容体は、特に大脳基底核に高密度で存在しています。
パーキンソン病においては脳内で生成されるドパミン（ドーパミン）自体は減少しますが、ドパミン（ドーパミン）を感じる受容体はやや増加し、減少することはありません。
そのためドパミン（ドーパミン）作動薬によってドパミン受容体を刺激すると症状が軽くなると考えられています。
ロピニロールはドパミン（ドーパミン）受容体そのものに似ており、精神状態と深く関連しているD3受容体に親和的に結合することが知られています。
そのため他のドパミン（ドーパミン）作動薬と比べると、幻覚、妄想などの精神状態が現れにくいとされています。
