アザマンは免疫制御剤と呼ばれるグループに属する薬で、体内の免疫反応を抑制する薬剤です。
主に臓器移植における拒絶反応の抑制（腎移植、肝移植、心移植、肺移植など）、自己免疫疾患やそれによると推定される疾患、クローン病（ステロイド依存性）や潰瘍性大腸炎（ステロイド依存性）の治療に用いられています。
アザマンの有効成分であるアザチオプリンは、細胞の核酸合成を阻害する代謝拮抗薬（プリン拮抗薬）に属し、リンパ球の増殖を強力に抑える事で高ぶった免疫の働きを抑制する作用があり、肝臓移植をはじめとした臓器移植の拒絶反応予防に用いられています。
本来、免疫は細菌やウィルス、異物などから体を守るための自然な防御システムです。
しかし臓器移植に於いては、ドナーからレシピエントに組織や臓器を移し替えた際、拒絶反応が起こる要因になります。
また自分自身の組織を攻撃してしまう自己免疫病も免疫異常により起こります。
臓器移植の拒絶反応は、超急性拒絶・促進急性拒絶・急性拒絶・慢性拒絶の4つに分かれています。これらは異なるメカニズムから起こると考えられているため、そのマネジメントも大きく異なります。
超急性拒絶は移植後数分から数時間以内に起こる拒絶反応で、人間の組織を用いる同種移植ではみられませんが、人間以外の組織を用いる異種移植では高頻度で発生します。
症状は血栓形成などが起こり、臓器や組織への動脈血の流入が減少したり途絶えたりする虚血を起こします。そのため超急性拒絶反応が起こった場合は速やかに移植臓器を摘出する必要があります。
促進急性拒絶は、超急性拒絶と急性拒絶が混在している反応で、移植後1週間以内に発生しますが、強力な免疫抑制剤での抑制可能な場合があります。
急性拒絶は移植後1週間～3ヵ月の間に起こるもので、現在移植後の免疫療法は主にこの急性拒絶反応に対して行なわれています。
急性拒絶反応を起こして移植臓器を攻撃するのは、リンパ球のうち細胞障害性T細胞ですが、心臓・肝臓・腎臓とも生着するか否かは移植後3ヵ月が非常に重要な期間と考えられており、拒絶反応を完全に抑える事ができれば、その後服用する免疫製剤の量も減らす事ができます。
急性拒絶が起こると、移植された臓器の中の血管や細胞の間にリンパ球が集まって臓器が腫れてしまいます。腎臓の場合は腫れのほか、尿が減り熱や尿蛋白が出たりします。
慢性拒絶反応は移植後、3ヵ月以降に起こるもので、拒絶反応の要因になるのは臓器移植されてから徐々に造られた抗体が影響しています。
移植臓器の動脈に抗体が沈着し、枯れ枝状動脈などの血流障害を起こし、やがて機能を失います。
慢性拒絶反応に対しては現在根本的な治療法がないため、移植直後から適切な免疫抑制療法を行なう事が唯一の防止策となっています。
一方、自己免疫疾患とは、本来細菌・ウイルス・腫瘍など自己と異なる異物を認識し排除するための役割を持つ免疫機能が、自分自身の正常な細胞や組織に対してまで過剰に反応し攻撃を加えてしまう事で起こすさまざまな疾患です。
この自己免疫疾患は、全身に影響がおよぶ全身性自己免疫疾患と特定の臓器だけが影響を受ける臓器特異的疾患の2種類に分けられ、クローン病や潰瘍性大腸炎は臓器特異的疾患に分類されます。
