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2011-11-08
ソース（記事原文）：インサイエンス・オーガナイゼーション
バイアグラを使用して悪性メラノーマを阻害
インサイエンス・オーガナイゼーション（2011年11月8日）― 腫瘍の多くは慢性炎症を引き起こすので、結果として免疫系がもたらす腫瘍への特異的攻撃が抑制される。ドイツがん研究センター(DKFZ)とハイデルベルク大学(Heidelberg University)マンハイム医学部(Medical Faculty Mannheim)の研究者らは、バイアグラ(r)の活性成分シルデナフィルが、メラノーマ発症マウスにおいて特異的免疫応答の抑制を解除させることを明らかにした。同剤で治療を受けた癌マウスは、未治療の癌マウスよりも2倍超も長く生存した。
一見したところ朗報に聞こえるが、患者自身の免疫系はほとんど全てのがんで活性化する一方、それが必ずしも患者に有益になるとは限らない。ドイツがん研究センターとマンハイム医学部の免疫学者であるビクトル・ウマンスキー(Viktor Umansky)博士は「我々は免疫応答を2つの異なるタイプで区別している。一方で免疫系細胞は、腫瘍細胞を特異的に攻撃する。他方で、ほとんど全ての腫瘍は、がん微小環境内で慢性炎症性免疫応答を引き起こし、特異的な抗腫瘍免疫を抑制してしまう」と話した。
炎症性免疫応答にて、特定のタイプの免疫細胞が腫瘍環境に入り込み、特有の免疫伝達物質を放出する。ウマンスキー氏は「我々の目的は慢性炎症を軽減し、免疫系が能動的にがんと闘えるようにサポートすることにある」としている。
同氏をはじめとする研究チームは、悪性メラノーマが原因で起こる慢性炎症について現在研究している。同氏らは本研究にてヒトのメラノーマと極めて類似した皮膚がんの一種を自然発症させた遺伝子改変(遺伝子導入)マウスを用いた。マウスの腫瘍環境内と転移性リンパ節中にインターロイキン-1-βおよびインターフェロン-γなどの炎症の化学伝達物質が発見された。これらの免疫伝達物質は、骨髄由来のサプレッサー細胞(MDSC)と呼ばれるものを引きつける。MDSC免疫細胞は、免疫系において最も重要な腫瘍特異的な攻撃細胞(T細胞)を抑制することで知られている。
T細胞が骨髄由来サプレッサー細胞の影響下に置かれた場合、厳密に何が起きるのか？ 同研究者らが、培養皿にて健常マウスの脾臓から採取したT細胞を、骨髄由来のサプレッサー細胞に暴露したところ、T細胞の増殖がストップした。さらに、T細胞は重要な活性化分子の量を減少させた。「このことから腫瘍特異的T細胞は骨髄由来のサプレッサー細胞によって能動的に抑制されることが示されている」とウマンスキー氏は今回の結果について説明した。
次にメラノーマ発症マウスにシルデナフィルを投与した。この物質は、商品名バイアグラ(r)としての知名度の方が高く、実験用動物モデルにて腫瘍免疫を改善することが既に何度も報告されてきた。シルデナフィル含有の飲料水を与えられたマウスでは、約7週間後、未治療マウスの2倍を超える数が生存していた。治療を受けたマウスは、腫瘍特異的T細胞数と、活性化分子量が、いずれも正常に戻っていた。つまり、シルデナフィルはメラノーマ環境において慢性炎症を中和することに成功し、骨髄由来のサプレッサー細胞の免疫抑制活性を阻止するため闘っていることになる。
ビクトル・ウマンスキー氏は今回の研究結果の医学的関連性について「メラノーマのヒトでの経過とマウスでの経過は極めて類似していることから、我々の研究アプローチは特異的なものといえる」と説明した。「したがって、シルデナフィルは炎症の免疫抑制効果を阻害することもできるので、メラノーマ患者における抗腫瘍免疫を改善させられる可能性が高い。このようにして、同剤は悪性メラノーマに対する優れた治療結果の達成に寄与していると考えられる」と続けた。
論文: クリスチアーネ(Christiane Meyer)、アレグザンドラ(Alexandra Sevko)、マーセル(Marcel Ramacher)、アレクサンドル(Alexandr V. Bazhin)、クリスティーン(Christine S. Falk)、ウォルフラム(Wolfram Osen)、アイバン(Ivan Borrello)、カトウ(Masashi Kato)、ダーク(Dirk Schadendorf)、マイケル(Michal Baniyash)、ビクトル・ウマンスキー著：慢性炎症は、遺伝子導入によるメラノーマ・マウスモデルにおいて抗腫瘍免疫を遮断することにより、骨髄由来のサプレッサー細胞の活性を促進する。米国科学アカデミー紀要(PNAS)、2011; DOI: 10.1073/pnas.1108121108
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