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2012-10-06
ソース（記事原文）：7thスペース
パーキンソン病ラットモデルにおけるドパミン神経の神経変性は9-cis-レチノイン酸を用いた治療終了後早期に軽減する
7thスペース（2012年10月6日）― レチノイン酸とはビタミンAの生物活性誘導体のことである。先行研究において、メサンギウム細胞およびPC12細胞における過酸化水素または酸素-グルコース欠乏に起因する損傷に対して、レチノイン酸に保護効果のあることが示された。
9-cis-レチノイン酸を用いた前治療は、ラットにおける中大脳動脈末梢部閉塞後に、大脳皮質の梗塞とTUNEL陽性細胞を減少させたほか、神経障害を抑制した。本研究では、パーキンソン病を有する典型的げっ歯類モデルのドパミン神経において9-cis-レチノイン酸が担う保護的役割を検討することを目的とした。
結果：最初にラット腹側被蓋野(中脳)の初代培養で9-cis-レチノイン酸の保護的役割を検討した。
9-cis-レチノイン酸による治療は、培養ドパミン神経において、6-ヒドロキシドパミンを介した細胞死およびTUNEL陽性細胞を有意に減少させた。この保護効果は成体雄ラットでも検討された。
0日目、左内側前脳束に6-ヒドロキシドパミンを注入してマウスに片側損傷を発症させた。メタンフェタミンによって誘発された旋回運動について、損傷後6日目、20日目、30日目に検討した。
6日目、旋回運動と病変範囲が偏らないようにマウスを2群に分け、9-cis-レチノイン酸またはプラセボのいずれかを投与した(7日目に脳室内投与、8日目～14日目鼻腔内投与)。
9-cis-レチノイン酸による治療終了後、損傷後20日目と30日目で、メタンフェタミンを介する同側性旋回運動が有意に軽減した。生体内(in vivo)ボルタメトリー(電解分析法)を用いて線条体におけるドパミンのオーバーフローを調べた。
9-cis-レチノイン酸による治療は、線条体病変部において、KCl誘発ドパミン放出を有意に増加させた。9-cis-レチノイン酸は、黒質病変部において不偏立体解析学に基づくチロシン水酸化酵素(+)細胞数も増加させた。
結論：今回のデータは、パーキンソン病の動物モデルにおいて、黒質線条体ドパミン神経の神経変性に対する保護効果が、9-cis-レチノイン酸の治療終了後早期にみられることを示唆している。
著者: Lian-Hu YinHui ShenOscar Diaz-RuizCristina M BackmanEunkyung BaeSeong-Jin YuYun Wang
謝辞/出典：BMC Neuroscience(神経科学) 2012, 13:120
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