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2011-11-14
ソース（記事原文）：バイオスコラー・ドットコム
乳がんに対するタモキシフェン耐性の秘密とそれを克服する方法が識別された
バイオスコラー・ドットコム（2011年11月14日）― カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の科学者らは、乳がんに対するタモキシフェン耐性の分子基盤を発見し、それを克服する可能性のある方法を見出した。
この30年間、何千人もの乳がん患者の女性がタモキシフェンという薬を服用してきたが、腫瘍がその薬に全く反応しない、または時の経過とともにタモキシフェン耐性を生じるという理由で、この治療が効かないことを見出すだけだった。
「タモキシフェン耐性のメカニズムとその克服法がわかれば、多くのホルモン耐性乳がん患者を救えるかもしれない」と UCSFのがん専門医であるパメラ・ミュンスター(Pamela Munster)医師は言った。
「これは新しい、より効果的な治療戦略に迅速につながる可能性がある。また、まず患者が治療に反応するかどうかを判断する助けとなるバイオマーカーを特定するのに役立つかもしれない」とミュンスターは述べた。
医師らは何十年もクリニックでタモキシフェン抵性の症例を記録してきたが、細胞がどうやって耐性を獲得できたのかを誰も正確には知らなかった。
多くの科学者らは遺伝、つまり、親から子に伝えられ、タモキシフェン耐性を持つ型の乳がんを発症しやすくするDNAの特定の変異のせいだと考えていた。しかし、ミュンスターはそう考えていない。
「我々はずっと耐性が遺伝性だと思っていた。しかし、今回我々は、細胞にはエピジェネティックな一時的変異によって抵抗を発症する方法があることを発見した」とミュンスターは言った。
エピジェネティクスは生物学における一般現象だが、細胞、組織、そして生命体全体が単なる遺伝的差異を越えてどうやって形質を獲得できるかを説明する。
遺伝子が突然変異または変化した後、子孫に伝えられるというのは遺伝学の領域だが、エピジェネティックな変化は、遺伝子そのものにおけるものではなく、発現および活性のレベルにおけるものだ。
ミュンスターと彼女の同僚らは、がん細胞にタモキシフェンが与えられると、反応としてAKTとして知られる遺伝子の発現を高める場合があることを発見した。
AKTは通常の状況下で細胞の成長および増殖を刺激し、細胞が死滅することを防ぐ「生存」遺伝子である。
しかし、乳がんでは、AKTはタモキシフェンの存在下であってもがん細胞にエストロゲン受容体を引き続き使用させ、過活動となり耐性を与えることがある。
臨床的に良いニュースは、ミュンスターによると、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤として知られるいくつかの既存の化合物が直接AKTをターゲットにすることである。
ミュンスターと彼女の同僚らは、実験室で細胞にこれらのヒストンデアセチラーゼ阻害剤を与え、AKTのレベルが元に戻ることを示した。同じ細胞に同時にタモキシフェンを投与すると、細胞の増殖能力が劇的に制限される。
今年初めに公開された臨床試験では、ミュンスターと彼女の同僚らは、両方の薬を服用するとタモキシフェン耐性を失わすことができることも示した。
本方法は一般に利用可能になる前に、追加の大規模臨床試験で安全かつ効果的なことを証明する必要がある。
この結果は、サンフランシスコのAACR-NCI-EORTC国際会議で発表された。
免責事項：バイオスコラ―(Bioscholar)は医学的なアドバイス、診断や治療の提供を意図したものではない。記事は査読された研究に基づいており、記事に記載されている発見/製品は規制当局によって承認されていない場合がある。
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