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2011-10-08
ソース（記事原文）：JTCS
スタチン療法がヒトの食道腺癌細胞の増殖や悪性度を抑制
JTCS（2011年10月8日）― ミラル・R・サダリア(Miral R. Sadaria)医師、 エイミー・E・レパート(Amy E. Reppert)医師、 ジェシカ・A・ユー(Jessica A. Yu)医師、ザイアンゾング・メン(Xianzhong Meng)医学博士、デビッド・A・フラートン(David A. Fullerton)医師、 T・ブレット・リース(T. Brett Reece)医師、 マイケル・J・ウェイヤント(Michael J. Weyant)医師*
コロラド州オーロラのコロラド大学デンバー校及び保健科学センター(University of Colorado at Denver and Health Sciences Center)心臓外科部(Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery)
ペンシルバニア州フィラデルフィアで2011年5月7日から11日に行われた第91回米国胸部外科学会 (The American Association for Thoracic Surgery)年次会議で発表。
2011年5月6日掲載用受領、2011年7月26日修正版受領、2011年8月3日掲載受理。
*転載用の住所：Michael J. Weyant, MD, Assistant Professor of Surgery, University of Colorado at Denver and Health Sciences Center, Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, Academic Office One, Room 6602, 12631 East 17th Ave, C310, Aurora, CO 80045. (Email: Michael.Weyant@UCDenver.edu).
目的：食道腺癌は通常転移拡散するまで診断されない進行性の悪性腫瘍で、現在、効果的な薬物療法がない。細胞内接着分子-1（ICAM-1）の発現は、様々なヒト腫瘍細胞の予後不良指標で転移能に大きく影響する。スタチン療法は冠動脈性心疾患患者における循環ICAM-1レベルを低減し、バレット食道から食道腺癌への進行の抑制に関連する。我々は、スタチン療法がICAM-1発現とヒト食道腺癌細胞の核因子カッパβ活性化を介し、増殖と悪性度を抑制できると仮定した。
方法：確認されたヒト食道腺癌細胞（FLO-1）をシンバスタチン、アトルバスタチン、またはプラバスタチン（10-μmol/L、30-μmol/L、および50-μmol/ L濃度）で治療した。3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド生存率、5-ブロモ-2'-デオキシウリジン増殖、またはアネキシンVを用いたアポトーシスをアッセイするか、細胞を腫瘍壊死因子アルファで刺激し、収集して免疫ブロット法及びフローサイトメトリーを用いた。
結果：シンバスタチンは、用量依存的（P <.05）にアポトーシスを増加させながら、細胞の生存と増殖を低減させた。シンバスタチンは、全細胞および細胞表面ICAM-1の発現ならびに核因子カッパβ活性化（P <.05）を抑制した。アトルバスタチンは軽度の効果が見られ、プラバスタチンはこれらの細胞の増殖と転移能に実質的に影響を及ぼさなかった。
結論：シンバスタチンによるヒト食道腺癌細胞の治療は細胞生存率を低減させ、細胞増殖を低減させ、アポトーシスを増加させることで増殖を抑制し、主要な転移マーカーの発現を低減させることで転移能を抑制することを我々は実証している。これらの所見により、シンバスタチンは食道腺癌の進行を阻止する潜在的な治療法および化学予防法として認められる。
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